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Este estudio demuestra que la asparagina enriquecida en los nichos de hueso y pulmón promueve la metástasis del cáncer de próstata al reconfigurar la traducción hacia proteínas N-glicosiladas, como CD44, lo que facilita la adhesión celular y la colonización de estos órganos específicos.
Los autores desarrollaron el método computacional SCA, que utiliza un marco estadístico riguroso para identificar mediante secuenciación de ARN de una sola célula una subpoblación conservada de células madre leucémicas humanas con capacidad de autorrenovación, las cuales están asociadas a mutaciones de alto riesgo y poseen un valor pronóstico significativo.
Este estudio demuestra que el metabolismo oxidativo aberrante impulsa la selección de células madre hematopoyéticas deficientes en TET2 en la hematopoyesis clonal, revelando que la vía de las pentosas fosfato es esencial para mantener su ventaja selectiva y que su alteración compromete su aptitud biológica.
Este estudio presenta un nuevo vector oncolítico derivado de un adenovirus de gorila, GRAd32Fk25, que combina una replicación selectiva en células tumorales con la producción de un anticuerpo anti-HER3, ofreciendo una plataforma terapéutica más segura y efectiva que los adenovirus humanos tradicionales.
La inhibición del complejo mSWI/SNF mediante el fármaco FHD-286 sensibiliza los cánceres de pulmón con mutación KRAS a terapias dirigidas al revertir la resistencia mediada por la transición epitelial-mesenchimal y potenciar la eficacia antitumoral en modelos preclínicos.
El estudio demuestra que la disfunción pancreática temprana asociada al cáncer de páncreas induce la atrofia muscular mediante la autofagia, un proceso que, al liberar aminoácidos, alimenta tanto al tumor como al huésped, y que su bloqueo mejora la supervivencia aunque puede acelerar el crecimiento tumoral si no se corrige simultáneamente la desnutrición sistémica.
El estudio revela que la hipoxia y la acidosis asociada en el glioblastoma generan respuestas mieloides específicas según el tipo celular, donde los macrófagos derivados de monocitos se adaptan metabólicamente y adoptan un estado inmunosupresor, mientras que la microglía se agota y pierde su identidad homeostática, reconfigurando así la arquitectura inmune del tumor.
Este estudio integra datos multi-ómicos espaciales del cohorte MOSAIC para revelar que la progresión del glioblastoma está impulsada por un programa latente que transforma precursores neurales en un fenotipo progenitor agresivo e inmunosupresor, el cual se mantiene mediante redes de comunicación celular en nichos hipóxicos y predice la supervivencia del paciente.
El estudio demuestra que la oncoproteína nuclear SET es esencial para la unión de MLL/KMT2A al cromatina y la elongación transcripcional en leucemia, actuando como un inhibidor de la fosfatasa PP2A que protege la fosforilación de Msk1, la cual es necesaria para mantener la acetilación de histonas y el programa de expresión génica pro-proliferativo.
Este estudio demuestra que la metilación H3K27me1 dependiente de EZH1 actúa como una barrera adaptativa que limita la respuesta a los inhibidores de DNMT en el cáncer colorrectal, y que su combinación con inhibidores duales de EZH1/2 elimina esta barrera, reprograma la cromatina y suprime eficazmente las redes transcripcionales oncogénicas.
Este estudio demuestra que el fármaco antidiabético repaglinide induce apoptosis, detiene el ciclo celular e inhibe la migración en células de cáncer de mama y pulmón, lo que respalda su potencial como candidato para la reutilización en terapias oncológicas.
Este estudio presenta y valida TumorSim, un modelo basado en agentes que compara los mecanismos espaciotemporales que impulsan la formación de tumores de cáncer de pulmón de células pequeñas y granulomas de tuberculosis, revelando dinámicas inmunológicas compartidas como un proceso de formación en dos fases y el papel dual de la quimiocina CCL5.
Este artículo presenta omlta, una herramienta computacional que utiliza un algoritmo de complejidad controlada para calcular la alineación óptima de árboles clonales mediante la eliminación mínima de mutaciones, permitiendo así comparar historias evolutivas de tumores y aplicándose exitosamente a datos del estudio TRACERx y de melanoma.
Este estudio revela que la enzima mitocondrial ACSS1 es una vulnerabilidad terapéutica crítica en el linfoma de células del manto, ya que su sobreexpresión impulsa la progresión tumoral al convertir acetato en acetil-CoA para sostener la síntesis de pirimidinas y el metabolismo oxidativo, lo que sugiere que su inhibición podría ser una estrategia terapéutica efectiva.
Este estudio revela que los genes que codifican las subunidades de los receptores AMPA (GRIA1-4) presentan patrones de expresión distintivos y asociaciones específicas con la supervivencia del paciente en diferentes subgrupos moleculares de meduloblastoma, sugiriendo su relevancia pronóstica en este tumor cerebral infantil.
Los autores presentan una metodología integrada que combina la optimización de la aclaración de tejidos, la microscopía de hoja de luz volumétrica y el modelo de aprendizaje profundo ColNet para lograr la visualización tridimensional y la extracción automatizada de características de la arquitectura del colágeno en tejidos fibrosos y tumores desmoides.
Este estudio demuestra que la degradación farmacológica aguda del factor pionero FOXA1 revela que su actividad de apertura de la cromatina es unidireccional y desencadena tanto la activación como la represión de programas transcripcionales críticos para el crecimiento del cáncer, dependiendo del entorno cromatínico circundante.
Este estudio revela que la noradrenalina en los ganglios linfáticos que drenan el tumor programa la citotoxicidad de las células T CD8⁺ mediante la norepinefrinilación de la granzima B, un mecanismo que estabiliza esta enzima, previene su degradación y mejora el control tumoral, el cual puede potenciarse mediante el ejercicio.
Este estudio demuestra que la enzima VKORC1L1 protege al hígado del estrés oxidativo, la enfermedad hepática grasa metabólica (MASLD) y el carcinoma hepatocelular mediante la reducción de la vitamina K, un mecanismo independiente de la coagulación que puede revertirse con suplementación de vitamina K.
Este estudio demuestra que la fosforilación de la oncoproteína E7 del VPH-16 por la quinasa CKII le permite reclutar y desestabilizar la proteína Vangl1, alterando la polaridad celular y promoviendo la invasión y progresión del cáncer de cuello uterino.